05-06-2014

La recerca: “un corredor de fons”

A propòsit de l’article publicat a La Vanguardia el 15 de maig de 2014 “La productivitat de la Universitat no baixa malgrat la crisi ” (veure enllaç)

El titular sobre la millora de la productivitat de la recerca a les universitats catalanes malgrat la crisi, matisat per l’autor de l’article, és un reflex de l’època de bonança de les polítiques de recerca dels darrers anys, perquè la recerca és una activitat en què els èxits els trobem a llarg termini. El bons resultats que s’infereixen del rànquing que menciona l’article, com molts altres rànquings que es podrien usar, al marge de totes les consideracions que esgrimiríem sobre la seva validesa, no són sinó un pàl·lid reflex de la inversió en l’època d’expansió econòmica. Aquelles polítiques de recerca i d’universitats, no direm que fossin sempre generoses o molt encertades, però sí que estaven a anys llum de les que s’estan aplicant des de fa un quinquenni.

Segons un informe de l’ACUP del 2012, la recerca a Catalunya es podia definir com d’excel·lència i capdavantera dins de l’Estat espanyol, ja que entre les 10 primeres universitats 5 eren catalanes (Font: CYD 2012 – Rànking Mundial Qualitat Investigadora). A més, tenim una producció deu vegades superior a la que ens correspondria per població, i gaudim de més de la meitat de projectes europeus concedits a tot l’Estat i d’un percentatge també important de projectes I+D nacionals. Totes aquestes dades venien de l’anàlisi de dades de 2008 a 2011.

Si analitzem les dades veiem com algunes de les universitats més grans de l’Estat, que apareixien en els millors llocs en anys anteriors, ara estan per darrere d’altres de més petites. Aquest fet també respon a la mateixa dinàmica del corredor de fons: com més rendiment, més ràpidament es produeix la davallada.

Ara bé, no ens enganyem: com en tot esport de resistència, la reducció en l’entrenament, la manca de perspectives de futur per als esportistes joves i el deteriorament de les instal·lacions, els proper anys passaran factura a la recerca a Catalunya (com en altres territoris). Sense un finançament adequat, amb la reducció de beques i ajuts a investigadors novells, amb la incertesa en la carrera investigadora i/o docent, i amb manca de recursos per mantenir els laboratoris,  veurem recular les dades sobre productivitat de la recerca, que ara fan tanta patxoca, fins a xifres dels anys noranta.

Els bons resultats de recerca que es mencionen en aquest article són, doncs, el fruit de les polítiques d’expansió aplicades fa uns anys. La feina que s’està duent a terme ara amb totes les restriccions, tant a nivell públic com a privat (la crisi també ha arribat als projectes amb el sector privat), és una feina de resistència, de guerra de guerrilles, que es veurà reflectida en els resultats de productivitat a llarg termini, en la línia d’arribada de la marató que conclourà en els propers anys.

Perquè, com bé saben els que fan recerca, aquesta és una activitat de corredor de fons, i no una prova de velocitat. Per tant, s’ha de demanar una reflexió a les autoritats sobre la bondat de les polítiques de recerca i universitat que s’estan aplicant, que es justifiquen per la necessitat d’optimitzar recursos i reduir costos, però que, seguint el símil esportiu, estan deixant la recerca a Catalunya sense corredors de fons que agafin el relleu. Per un país independent, modern i amb  projecció de futur s’ha de tenir en compte que els països no són rics i investiguen, sinó que investiguen i després son rics.

21-05-2014

Resultats de l’enquesta sobre recerca i procés d’independència

Com pot afectar a la recerca la independència de Catalunya? Com hauria de ser la política científica en el nou Estat? Descobreix què n’opinen 800 enquestats.

Un dels projectes que ha dut a terme la sectorial de Recerca per la Independència ha estat la preparació i difusió d’una enquesta entre el col·lectiu de persones que treballen en el món de la recerca. L’objectiu era conèixer la seva opinió sobre la forma en què la independència de Catalunya pot afectar la recerca, i sobre com hauria de ser la política científica en el nou Estat.

Tal i com ja us vàrem avançar en aquest blog, la resposta va ser molt bona, i es van recollir gairebé 800 enquestes. Ara us podem avançar una primera anàlisi dels resultats, que ens confirma la creença majoritària dels enquestats que una Catalunya independent serà beneficiosa per a la recerca, i referma la seva bona disposició per fer front a les dificultats derivades del procés de transició.

En aquest sentit, els resultats també posen de manifest la voluntat majoritària dels que han respost l’enquesta de construir entre tots una estructura científica de qualitat. Pel que fa a les prioritats per establir el finançament de la recerca, hi ha un consens molt gran en que els criteris prioritaris han de ser la qualitat de les propostes científiques, així com la productivitat i qualitat científica dels grups i investigadors. Per últim, en el bloc de propostes concretes destaca la necessitat d’afavorir el desenvolupament de la carrera científica a tots els nivells.

Cal dir que, tot i que l’enquesta era pública, es pot considerar que la majoria de les respostes corresponen a investigadors afins al procés de creació d’un Estat propi a Catalunya. Això implica que els resultats obtinguts amb aquesta mostra no es poden aplicar al col·lectiu d’investigadors catalans en general, però té l’avantatge que la informació de com es voldria estructurar la ciència idealment en un nou país s’ha extret de la gent que pensa que això és possible i està il·lusionada per fer-ho.

La implementació de l’enquesta ha estat possible gràcies a la col·laboració d’en Josep Albertí, responsable del web de l’ANC, i l’anàlisi de les dades l’ha realitzat l’Enric Melé, membre de la nostra sectorial.

16-05-2014

Les dades de l’Arxiu Europeu del Genoma-Fenoma s’emmagatzemaran a les instal·lacions del Barcelona Supercomputing Center

Aquestes dades corresponen a més de 100.000 persones, procedeixen de 200 centres i grups d’investigació d’arreu del món, han estat generades per més de 700 estudis científics sobre malalties com el càncer, la diabetis, les malalties autoimmunes i cardiovasculars o els trastorns neurològics, i ocupen actualment 1 petabyte de memòria (un milió de gigues). El fet de designar Barcelona com a seu d’aquest arxiu suposarà un impuls per al desenvolupament de la bioinformàtica en el nostre país. Podeu llegir-ne més a l’enllaç a la nota de premsa del Centre de Regulació Genòmica.   

14-05-2014

Demà comencem la recollida de signatures dins la campanya Signa un Vot

La Sectorial de Recerca ja hem fet tots els tràmits per poder recollir signatures a diverses facultats i centres de recerca dins de la campanya “Signa un vot”. La recollida la començarem demà dijous, 15 de maig de 13 a 15 h, a la Facultat d’Economia i Empresa de la Universitat de Barcelona.

Altres dies de recollida previstos a la Universitat de Barcelona són:

Dilluns 19 de maig 13h a 15h Biologia

Dimarts 20 de maig 13h a 15h Psicologia-Campus Mundet

Dilluns 26 de maig 13h a 15h Geografia i Història

Us seguirem informant de com va la campanya, si hi voleu col·laborar o teniu alguna proposta sobre la mateixa, escriviu-nos a recerca@assemblea.cat.

Josefina Castellví, guardonada amb el premi Català de l’Any 2013

Des de la Sectorial de Recerca ens congratulem que una científica hagi obtingut el premi Català de l’Any, fet molt meritori tenint en compte que és un premi que es guanya per votació popular i que competia amb persones tan conegudes i mediàtiques com els germans Roca i l’activista social i expolítica Núria Gispert.  Ahir, en el seu discurs després de la concessió del premi, Castellví va destacar que quan ella va anar al capdavant d’una base científica a l’Antàrtida, aquell camp era “un lloc restringit per a la masculinitat”. Fins llavors, ha assegurat que les dones, en ciència “només ajudaven els homes, netejaven els tubs als laboratoris o s’ocupaven de les factures”. Dels quaranta anys que ha dedicat a la seva professió, n’ha destacat el “bon equip” que van formar ella i els seus acompanyants homes quan van arribar a l’Antàrtida, cosa que va despertar la curiositat de molts altres companys de professió. Rebre el premi, ha suposat per a Castellví sentir-se “estimada”.  Concretament, ho ha valorat com “una de les millors coses de la meva vida”. Per aquest motiu, ha assegurat que sempre guardarà “un reconeixement i estimació a totes les persones” que l’han votat. Us oferim un extracte de la seva trajectòria científica, obtingut de la pàgina web del Consell Superior d’Investigacions Científiques (CSIC).

Josefina Castellví Piulachs (Barcelona , 1935), una de les investigadores catalanes amb més projecció internacional, va ser pionera en la participació espanyola en recerca antàrtica i va liderar la instal·lació de la Base Antàrtica Espanyola. La seva contribució científica ha estat molt productiva en el camp de la bacteriologia marina i actualment , encara que està retirada professionalment, continua vinculada a la difusió i estudi de la investigació.

Després de llicenciar-se en Ciències Biològiques a la Universitat de Barcelona, l’any 1960, amb Premi Extraordinari, va entrar a treballar a l’Institut de Ciències del Mar, llavors conegut com a Institut d’Investigacions Pesqueres.  Anys més tard, sent ja Professora d’Investigació del CSIC , especialista en bacteriologia marina, va ser la seva directora. La seva passió per l’estudi de bacteris en condicions d’ambients extrems la va portar a interessar-se pel continent antàrtic i , el 1984 va esdevenir la primera dona espanyola que participava en una expedició internacional en aquestes terres gelades. Ha publicat més de setanta treballs científics i ha participat en 36 campanyes oceanogràfiques.

A més del seu talent científic, Castellví de seguida va mostrar excel·lents qualitats com a gestora d’investigació, que li van permetre ser Delegada del CSIC a Catalunya, l’any 1984, i Directora de Coordinació de la Presidència del CSIC, el 1986. En la temporada 1987-88 coordinar la instal·lació de la Base Antàrtica Espanyola Juan Carlos I a l’illa de Livingston i, entre 1989 i 1994, va exercir la seva prefectura. Posteriorment, va ser gestora del Programa Nacional d’Investigació a l’Antàrtida a nivell estatal, responsable de la coordinació dels projectes científics internacionals duts a terme en aquest territori.

Entre altres distincions, ha rebut la Medalla d’ Or al Mèrit Científic de l’Ajuntament de Barcelona (1996), la Medalla “Narcís Monturiol” al Mèrit Científic i Tecnològic de la Generalitat de Catalunya (1996), la Creu de Sant Jordi de la Generalitat de Catalunya (2003) i Premi Esteva Bassols “Senyora de Barcelona” (2005).

 Per conèixer més coses de la persona i de la investigació , es recomana la lectura del llibre que ella va escriure Jo he viscut a l’Antàrtida (Galàxia Gutenberg – Cercle de Lectors, 1996).

13-05-2014

Claus per dissenyar nanomaterials més innocus

La toxicitat de les nanopartícules de zinc, presents en additius de cremes solars, cremes hidratants, desodorants, pintures per a exteriors o plàstics amb capacitat antifungicida, depèn bàsicament de la solubilitat, la morfologia i el recobriment. Aquesta és la principal conclusió d’un estudi que Josep Galceran, Carlos Rey i Calin David, del Grup de Química Física Ambiental de la Universitat de Lleida (UdL) i Agrotecnio, han realitzat en col·laboració amb la Universitat de Leeds (Regne Unit).

El treball s’ha publicat a la revista Chemical Research in Toxicology. S’ha centrat en l’anàlisi de les característiques fisicoquímiques que tenen més influència en la toxicitat in vitro de les nanopartícules d’òxid de zinc sobre diferents línies cel·lulars humanes. Entre aquestes hi ha cèl·lules de carcinoma de pulmó i còlon i cèl·lules de l’epidermis.

La conclusió de l’estudi és que les partícules poden dissoldre’s amb rapidesa i formar materials probablement més innocus. Però això depèn de les condicions del medi de cultiu i de la concentració de zinc. En canvi, si sobre les partícules hi ha recobriments orgànics que alenteixen la dissolució i afavoreixen la interacció amb les membranes biològiques, s’incrementa la seva toxicitat, perquè faciliten l’entrada de les partícules al citoplasma i el posterior alliberament intracel·lular d’ions de zinc, més tòxics.

L’ús de nanopartícules d’òxid de zinc en diverses aplicacions tecnològiques està augmentant. Tenen unes mides extremadament petites i això no només els confereix característiques molt particulars de transparència, capacitat d’absorció de raigs UV i propietats microbianes, sinó que també els permet penetrar en els teixits vius. Això darrer pot produir un efecte tòxic.

 L’estudi s’ha fet amb una nova tècnica d’anàlisi, anomenada AGNES, que permet mesurar en temps real la dissolució d’aquests materials en les mateixes condicions d’incubació dels assajos in vitro.

07-05-2014

Una proteïna humana pot desencadenar la malaltia de Parkinson

Les formes patològiques de la proteïna α-sinucleina presents en pacients morts amb la malaltia de Parkinson són capaços d’iniciar i estendre en ratolins i primats els procés neurodegeneratiu que tipifica aquesta malaltia. És la conclusió d’una recerca liderada pel Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) i publicada als Annals of Neurology. Això obre la porta al desenvolupament de nous tractaments que permetin aturar la progressió de la malaltia de Parkinson.

 Si bé estudis recents havien demostrat que formes sintètiques d’α-sinucleina són tòxiques per a les neurones i que poden propagar-se d’una cèl·lula a una altra, fins ara es desconeixia si la proteïna que es troba en els pacients amb Parkinson podia tenir aquesta activitat patogènica.

 L’estudi, dirigit pel Dr. Miquel Vila, del grup de malalties Neurodegenaratives del VHIR i membre de CIBERNED, i en el que també han participat altres dos grups del CIBERNED (de la Universitat de València i de la Universitat de Navarra) i un grup de la Universitat de Burdeus, va consistir en extreure agregats d’α-sinucleina de cervells de pacients morts amb la malaltia de Parkinson i injectar-los en el cervell de rosegadors i primats. Quatre mesos després de la injecció en ratolins i nou mesos en el cas dels micos, aquests animals van començar a presentar degeneració de les neurones dopaminèrgiques i cúmuls intracel·lulars d’α-sinucleina patològica en aquestes cèl·lules, tal i com succeeix en la malaltia de Parkinson. Uns mesos més tard es van observar cúmuls d’aquesta proteïna en altres àrees cerebrals més distanciades. El patró era similar al que s’observa en el cervell dels pacients després de diversos anys d’evolució del Parkinson.

 Això significa, segons el doctor Vila, que els agregats patològics d’aquesta proteïna obtinguts de pacients amb malaltia de Parkinson tenen la capacitat d’iniciar i estendre el procés neurodegeneratiu que tipifica la malaltia de Parkinson en ratolins i primats. Això obre les portes a noves oportunitats terapèutiques si es pot esbrinar com bloquejar la transmissió cèl·lula a cèl·lula de l’α-sinucleina.

 

 

 

28-04-2014

Cap a una Catalunya capdavantera en la detecció precoç d’immunodeficiències greus en els nounats

Just després de néixer, el nadó està protegit en certa mesura de les infeccions gràcies als anticossos que li ha transmès la seva mare. A més, durant els primers mesos de vida, el seu sistema immunitari es desenvolupa i comença a assumir la responsabilitat de lluitar contra les infeccions. Però alguns nadons presenten immunodeficiències, es a dir, la seva capacitat de defensar-se de les infeccions més habituals per si mateixos és molt reduïda.
Les Immunodeficiències Primàries (IDP) són un grup de malalties motivades per l’alteració quantitativa i/o funcional dels diferents mecanismes implicats en la resposta immunitària. Es calcula que globalment afecten un de cada 2.000 nounats.
Les immunodeficiències poden anar de lleus fins tan greus com per considerar-se de risc vital. Un exemple d’immunodeficiència de risc vital és la immunodeficiència combinada greu (IDCG). ” Combinada ” significa que estan afectades diverses parts diferents del sistema immunitari. És una malaltia molt poc freqüent, i es pot tractar eficaçment si es detecta aviat; en cas contrari, es tracta d’una malaltia gairebé sempre mortal durant el primer any de vida. Segon el Dr. Pere Soler-Palacín, metge de la unitat de Patologia Infecciosa i Immunodeficiències de Pediatria de l’Hospital Universitari Vall d’Hebron “si no es realitza el transplantament de precursors hematopoètics a temps, aquests nens moren tots”.

La supervivència dels nens trasplantats en els primers tres mesos de vida és de més del 90%, enfront del 66% dels trasplantats en edats posteriors. Aquesta és la raó per la que és clau una ràpida detecció de la malaltia als pocs dies de vida del nadó.

La funcionalitat del timus, una glàndula imprescindible pel correcte funcionament del sistema immunitari, es pot determinar a partir de la mesura dels TRECs (T cell receptor excision circles). Catalunya està valorant la possibilitat d’implantar la prova de detecció dels TRECs per a la detecció precoç de les immunodeficiències combinades greus o “nens bombolla”. Aquesta tècnica permet detectar en la prova que es realitza en la sang del taló (que ja s’extreu a tots els nadons del nostre país en néixer pel cribratge d’altres malalties), el nombre de TRECS que es formen durant el funcionament normal de la maduració de les cèl•lules T, i que estan absents o són molt reduïts en el cas dels nens bombolla. Aquestes cèl•lules són les responsables de coordinar la resposta immune cel•lular i també de cooperar, per exemple, en la producció d’anticossos. És una prova molt sensible i efectiva, amb una taxa de falsos positius molt per sota de l’1%. Aquesta prova permetria tractar i guarir els nadons amb una immunodeficiència combinada greu amb un cost raonable.

Catalunya pretén estar al nivell dels països capdavanters en immunodeficiències primàries. El grup d’IDP de les Societats Catalanes de Pediatria i d’Immunologia treballa de manera constant per situar el nostre país al mateix nivell que els països líders en aquest àmbit com ara Alemanya, Estats Units, França o Regne Unit. En aquest sentit, l’Hospital Universitari de la Vall d’Hebron (HUVH) ha assolit el lideratge a nivell estatal en la atenció dels pacients pediàtrics ambimmunodeficiència. La Unitat de Patologia Infecciosa i Immunodeficiències de Pediatria (UPIIP) i el Servei d’Immunologia, en col•laboració amb la Unitat de Trasplantament de Progenitors Hematopoètics del Servei d’Oncologia i Hematologia Pediàtriques, entre d’altres serveis, el situen entre els centres de referència a nivell europeu.

17-04-2014

Roderic Guigó intervé en una de les descobertes més importants en els darreres temps al respecte de la síndrome de Down

Tot i els nombrosos esforços científics, el mecanisme exacte responsable dels símptomes de la síndrome de Down segueix sense entendre del tot. Aquesta síndrome és el resultat d’una anormalitat cromosòmica on les cèl•lules de les persones afectades contenen una tercera còpia del cromosoma 21, que representa només un 1% del total del genoma humà. Aquesta alteració cromosòmica és la causa genètica de discapacitat intel•lectual més freqüent, amb una incidència d’un entre 800 naixements. La investigació, que es publica amb data 17 d’abril a la revista Nature, dona llum sobre la manera com es produeix el desequilibri genòmic en la Síndrome de Down.

Els científics han comparat l’expressió de gens d’un parell de germans monozigòtics idèntics en què només un d’ells tenia trisomia 21, la qual cosa només passa en un de cada 385.000 casos. Els fetus d’aquests dos germans procedien d’una teràpia de fecundació in vitro. Els seus pares, en ser informats sobre el trastorn d’un dels bessons, van decidir no prosseguir amb l’embaràs. Amb la seva aprovació i la del comitè ètic de l’Hospital Universitari de Ginebra, els científics van extreure mitjançant una biòpsia post mortem cèl•lules de la pell dels dos fetus de 16 setmanes per a poder estudiar les seves diferències. Gràcies a això, un grup d’investigadors catalans, de Suïssa, Holanda i França, liderats per la Universitat de Ginebra, han detectat que l’expressió dels gens estava alterada a través de cada cromosoma, no només el 21.

L’estudi ha estat coordinat pel grup del Dr Stylianos Antonarakis del Departament de Medicina Genètica i Desenvolupament de la Universitat de Ginebra (UNIGE). Per comparar els diferents nivells d’expressió gènica entre els bessons, els investigadors han usat modernes eines biotecnològiques, com tècniques de seqüenciació d’alt rendiment, en col•laboració amb laboratoris d’Estrasburg, Seattle, Amsterdam i la participació del CRG (Centre de Regulació Genètica-PRBB) de Barcelona. Amb aquestes tècniques van poder eliminar l’efecte de les variacions entre els individus i identificar aquells canvis ocasionats exclusivament per la trisomia 21.

La investigació mostra per primera vegada que la posició de l’ADN al nucli, o les característiques bioquímiques de les interaccions entre ADN i proteïnes en les cèl•lules amb trisomia, es modifiquen, ocasionant així canvis en els patrons d’expressió gènica.
En termes generals, els cromosomes estan dividits en dominis que contenen gens amb una similar producció d’ARN. En el cas del bessó amb trisomia 21, els dominis s’expressaven a diferents nivells (de vegades molt i altres poc), en comparació amb el bessó sa.

En comparar els resultats obtinguts amb dades publicades anteriorment per altres investigacions, s’ha vist que l’organització d’aquest cromosoma es correlaciona amb la posició de l’ADN en el nucli de la cèl•lula. Així, els dominis sobreexpressats al bessó amb trisomia corresponen amb les regions de l’ADN que se sap són les primeres a interactuar amb la perifèria del nucli.

L’estudi s’ha realitzat amb el suport del Swiss National Science Foundation i el Consell Europeu per a la Recerca

15-04-2014

Una oportunitat “DOR” peI tractament de la pèrdua patològica de massa muscular

El joc de paraules del títol d’aquesta notícia prové de la identificació de la proteïna DOR (de l’anglès diabetes and obesity regulated) com una possible diana contra la qual es pot desenvolupar un fàrmac per prevenir el deteriorament dels músculs en condicions patològiques específiques, com ara la diabetis tipus 1 i la caquèxia associada al càncer, sida o altres malalties infeccioses.

Aquesta és la principal conclusió d’un estudi, publicat al Journal of Clinical Investigation, que han dut a terme científics de l’Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona,  liderats per Antonio Zorzano, catedràtic del Departament de Bioquímica i Biologia Molecular (Biologia de la Universitat de Barcelona. Els resultats de l’estudi indiquen que la proteïna DOR és un regulador negatiu de la massa muscular que actua incrementant l’autofàgia basal. L’autofàgia és un procés que serveix per degradar proteïnes i orgànuls cel·lulars que han de ser eliminats, amb la finalitat de mantenir un correcte funcionament de la cèl·lula. Per dir-ho d’alguna manera, l’autofàgia és necessària com a sistema de control de qualitat dins de les cèl·lules perquè es mantinguin sanes, però un excés d’activitat autofàgica pot causar atròfia muscular i afavorí la pèrdua de massa muscular. En l’estudi s’ha observat que l’expressió de DOR es troba molt reprimida en el múscul de pacients amb diabetis tipus 2, i els investigadors suposen que aquesta repressió és part del mecanisme responsable de la preservació de massa muscular en malalts amb aquest tipus de diabetis, cosa que no succeeix  en la diabetis tipus 1. Els investigadors també han comprovat que quan augmenta l’expressió de DOR en el múscul de ratolins diabètics, augmenta l’autofàgia, la qual cosa afavoreix la pèrdua de massa muscular en els ratolins.

La identificació d’aquest mecanisme fa que es pugui proposar la proteïna DOR com a possible diana farmacològica, ja que si es dissenyés un fàrmac que inhibís aquesta proteïna podria utilitzar-se per evitar la pèrdua de massa muscular associada a les patologies esmentades. L’avantatge de desenvolupar un inhibidor contra la proteïna DOR és que l’autofàgia, que és necessària per a la salut cel·lular, no quedaria totalment inhabilitada sense aquesta proteïna. Això és perquè DOR no és essencial en l’autofàgia, sinó que hi participa més aviat com un accelerador. D’aquesta manera, la inhibició de DOR només reduiria l’autofàgia parcialment, ja que les altres molècules involucrades en aquest procés continuarien funcionant normalment, i mantindrien els nivells d’autofàgia en un rang beneficiós per a les cèl·lules.