07-05-2014

Una proteïna humana pot desencadenar la malaltia de Parkinson

Les formes patològiques de la proteïna α-sinucleina presents en pacients morts amb la malaltia de Parkinson són capaços d’iniciar i estendre en ratolins i primats els procés neurodegeneratiu que tipifica aquesta malaltia. És la conclusió d’una recerca liderada pel Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) i publicada als Annals of Neurology. Això obre la porta al desenvolupament de nous tractaments que permetin aturar la progressió de la malaltia de Parkinson.

 Si bé estudis recents havien demostrat que formes sintètiques d’α-sinucleina són tòxiques per a les neurones i que poden propagar-se d’una cèl·lula a una altra, fins ara es desconeixia si la proteïna que es troba en els pacients amb Parkinson podia tenir aquesta activitat patogènica.

 L’estudi, dirigit pel Dr. Miquel Vila, del grup de malalties Neurodegenaratives del VHIR i membre de CIBERNED, i en el que també han participat altres dos grups del CIBERNED (de la Universitat de València i de la Universitat de Navarra) i un grup de la Universitat de Burdeus, va consistir en extreure agregats d’α-sinucleina de cervells de pacients morts amb la malaltia de Parkinson i injectar-los en el cervell de rosegadors i primats. Quatre mesos després de la injecció en ratolins i nou mesos en el cas dels micos, aquests animals van començar a presentar degeneració de les neurones dopaminèrgiques i cúmuls intracel·lulars d’α-sinucleina patològica en aquestes cèl·lules, tal i com succeeix en la malaltia de Parkinson. Uns mesos més tard es van observar cúmuls d’aquesta proteïna en altres àrees cerebrals més distanciades. El patró era similar al que s’observa en el cervell dels pacients després de diversos anys d’evolució del Parkinson.

 Això significa, segons el doctor Vila, que els agregats patològics d’aquesta proteïna obtinguts de pacients amb malaltia de Parkinson tenen la capacitat d’iniciar i estendre el procés neurodegeneratiu que tipifica la malaltia de Parkinson en ratolins i primats. Això obre les portes a noves oportunitats terapèutiques si es pot esbrinar com bloquejar la transmissió cèl·lula a cèl·lula de l’α-sinucleina.

 

 

 

15-04-2014

Una oportunitat “DOR” peI tractament de la pèrdua patològica de massa muscular

El joc de paraules del títol d’aquesta notícia prové de la identificació de la proteïna DOR (de l’anglès diabetes and obesity regulated) com una possible diana contra la qual es pot desenvolupar un fàrmac per prevenir el deteriorament dels músculs en condicions patològiques específiques, com ara la diabetis tipus 1 i la caquèxia associada al càncer, sida o altres malalties infeccioses.

Aquesta és la principal conclusió d’un estudi, publicat al Journal of Clinical Investigation, que han dut a terme científics de l’Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona,  liderats per Antonio Zorzano, catedràtic del Departament de Bioquímica i Biologia Molecular (Biologia de la Universitat de Barcelona. Els resultats de l’estudi indiquen que la proteïna DOR és un regulador negatiu de la massa muscular que actua incrementant l’autofàgia basal. L’autofàgia és un procés que serveix per degradar proteïnes i orgànuls cel·lulars que han de ser eliminats, amb la finalitat de mantenir un correcte funcionament de la cèl·lula. Per dir-ho d’alguna manera, l’autofàgia és necessària com a sistema de control de qualitat dins de les cèl·lules perquè es mantinguin sanes, però un excés d’activitat autofàgica pot causar atròfia muscular i afavorí la pèrdua de massa muscular. En l’estudi s’ha observat que l’expressió de DOR es troba molt reprimida en el múscul de pacients amb diabetis tipus 2, i els investigadors suposen que aquesta repressió és part del mecanisme responsable de la preservació de massa muscular en malalts amb aquest tipus de diabetis, cosa que no succeeix  en la diabetis tipus 1. Els investigadors també han comprovat que quan augmenta l’expressió de DOR en el múscul de ratolins diabètics, augmenta l’autofàgia, la qual cosa afavoreix la pèrdua de massa muscular en els ratolins.

La identificació d’aquest mecanisme fa que es pugui proposar la proteïna DOR com a possible diana farmacològica, ja que si es dissenyés un fàrmac que inhibís aquesta proteïna podria utilitzar-se per evitar la pèrdua de massa muscular associada a les patologies esmentades. L’avantatge de desenvolupar un inhibidor contra la proteïna DOR és que l’autofàgia, que és necessària per a la salut cel·lular, no quedaria totalment inhabilitada sense aquesta proteïna. Això és perquè DOR no és essencial en l’autofàgia, sinó que hi participa més aviat com un accelerador. D’aquesta manera, la inhibició de DOR només reduiria l’autofàgia parcialment, ja que les altres molècules involucrades en aquest procés continuarien funcionant normalment, i mantindrien els nivells d’autofàgia en un rang beneficiós per a les cèl·lules.

18-03-2014

Investigadors del CRESIB i de l’IBEC milloren l’eficàcia del tractament de la malària

NanocapsulesEl grup de nanomalària, liderat per  Xavier Fernàndez Busquets,  treballa en el disseny de nous prototips de nanovectors per a l’alliberament dirigit de molècules antimalàriques només a les cèl·lules infectades. El seu objectiu es basa en l’ús de dosis  de fàrmac el suficientment baixes per minimitzar l’aparició d’efectes adversos nocius, però que localment siguin prou elevades com per ser letals pel microorganisme o paràsit causant de la malaltia.  Aquesta combinació de característiques contribuiria a reduir l’aparició de resistències en el paràsit i incrementant així l’eficàcia dels tractaments.

La teràpia contra la malària, per les seves especials característiques, és un candidat ideal per desenvolupar aquestes estratègies capaces de dirigir específicament els fàrmacs antimalàrics a les cèl·lules parasitades pel Plasmodium.

En un recent estudi del grup de nanomalària, publicat al Journal of Controlled Release, s’ha comprovat que certes nanopartícules utilitzades per encapsular el fàrmac contra la malària fan el tractament contra aquesta infecció més efectiu. En aquest estudi s’han explorat la utilitat de dos nanosistemes polimèrics, AGMA1 i ISA23, com a vehicles de fàrmacs antimalàrics (sals de cloroquina). L’estudi mostra que els dos polímers s’uneixen preferentment a les cèl·lules sanguínies infectades per Plasmodium. A més a més, són capaces de reconèixer espècies molt divergents de paràsits de la malària, com P. falciparum i P. yoelii, que infecten a humans i a ratolins respectivament. L’administració de 0,8 mg/kg de sals de cloroquina, tant amb AGMA1 com amb ISA23, van curar als ratolins infectats per P.yoelii mentre que els animals tractats amb ambdós fàrmacs de forma lliure no van sobreviure.

“Aquests polímers tenen una baixa toxicitat, son biodegradables i ataquen de forma selectiva als glòbuls vermells infectats per diferents espècies de Plasmodium”, explica en Xavier Fernàndez-Busquets; “això significa que els polímers son candidats extremadament prometedors per a desenvolupar teràpies antimalària.”

Xavier Fernàndez ha desenvolupat la seva carrera en diversos centres d’investigació, entre ells la Universitat Autònoma de Barcelona, Ciba-Geigy AG (Basel, Switzerland), the Friedrich Miescher Institute (Basel), the Woods Hole Marine Biological Laboratory (US), la Universitat de Barcelona, l’Institut de Bioenginyeria de Catalunya (IBEC) i el Centre de Recerca en Salut Internacional de Barcelona (CRESIB).

08-03-2014

Manel Esteller i altres investigadors de l’IDIBELL descriuen una de les claus de la metàstasi en el càncer de mama

Manel Esteller i altres investigadors de l’IDIBELL, Alberto Villanueva, Verònica Davalos i  August Vidal, publiquen en el darrer número de Molecular Cell un estudi on es descriu una de les claus del mecanisme de metàstasi en el càncer de mama. El treball ha estat dirigit des de la Universitat de Cambridge,i  han col·laborat també grups de Los Angeles i Canadà .

El procés de metàstasi, que comporta el 90 per cent de les morts en pacients afectats per un càncer, és un dels objectius principals de la recerca oncològica, tal com ja vàrem comprovar fa deu dies amb l’enrenou que va despertar l’article de Joan Massagué.

Se sabia que en un 15 per cent de tumors de mama hi ha un nombre excessiu de còpies d’un gen anomenat EMSY. L’amplificació del gen EMSY en el càncer mama esporàdic és un indicador de mal pronòstic en l’evolució d’aquest tipus de càncer. En l’article d’Esteller s’ ha demostrat que EMSY actua com un oncogen, facilitant in vitro la transformació neoplàsica de cèl·lules i in vivo potenciant la formació de tumors i les seves propietats metastàtiques.

Segons l’estudi, els tumors de mama amb còpies extres del gen EMSY en el seu genoma són capaços de reclutar múltiples molècules per silenciar l’activitat de gens anti-mestàstasi, com l’anomenat microARN-31. Han comprovat que disminuint l’expressió d’EMSY, els factors protectors de metàstasi tornen a activar-se i es redueix la disseminació de les cèl·lules tumorals.

«Aquesta última troballa podria despertar l’ interès a buscar fàrmacs capaços de bloquejar a la proteïna EMSY», comenta Esteller. «A més en aquest cas seria més fàcil identificar les pacients que podrien ser sensibles al fàrmac, ja que en principi serien aquelles que presentessin una sobreexpressió d’aquest oncogen EMSY en l’anàlisi genètica. Seria un procés similar al que ja es realitza per a la detecció del marcador HER2 en càncer de mama que permet el seu tractament amb un fàrmac específic ».

Manel Esteller és director del Programa d’Epigenètica i Biologia del Càncer de l’Institut d’Investigacions Biomèdiques de Bellvitge (IDIBELL), investigador ICREA i professor de Genètica de la Universitat de Barcelona. Ha rebut el  Premi Nacional de Genètica (2011) entre molts d’altres, obtenint, l’any 2010, una European Research Council Advanced Grant. La seva recerca es basa en l’estudi de les modificacions epigenètiques i els ARNs no codificants .

En l’àmbit de la biomedicina els seus treballs són molt i molt coneguts i des d’aquí la nostra més sincera felicitació per tota la seva feina, extensible també al seu grup i a l’IDIBELL en general. L’IDIBELL està ubicat al Biopol’H, un clúster biomèdic i biotecnològic d’institucions sanitàries, d’entitats generadores de coneixement, de centres de recerca i d’empreses del sector de ciències de la vida i de la salut. Hi treballen més de 840 professionals i gestiona un pressupost de més de 24 milions d’euros, que prové fonamentalment d’administracions europees i fonts privades. Tot un exemple de feina ben feta des del nostre país.

01-03-2014

Joan Massagué descriu el mecanisme responsable de la metàstasi cerebral en el darrer número de la revista Cell

El grup del científic català, Joan Massagué, al Memorial Sloan Kettering Cancer Center, de Nova York, identifica la molècula i el mecanisme que explica el procés que segueixen les cèl·lules cancerígenes per metastatitzar al cervell.

Les metàstasis cerebrals, els tumors intracranials més freqüents, es produeixen per disseminació hematògena de les cèl·lules malignes d’un tumor primari. Els tumors primaris que més freqüentment produeixen metàstasis cerebrals són els de pulmó i mama. Un dels objectius del grup del Dr Massagué ha estat precisament aquesta metàstasi.  Ara bé, si ens centrem en aquests dos tipus de càncer, és més habitual que generin altres metàstasis que no pas en el cervell. Això va dur a pensar als científics que el teixit cerebral podia presentar algun tipus de defensa enfront la invasió metastàsica. Amb els resultats que es presenten en aquest article a Cell, Massagué descriu precisament aquest mecanisme de defensa i com les cèl·lules cancerígenes són capaces de evitar-lo.

El mecanisme de defensa està basat en el paper d‘una proteïna, la plasmina. Aquesta proteïna és un important enzim encarregat de degradar els coàguls de fibrina. Massagué va observar que l’estroma cerebral activat per la invasió metastàsica generava plasmina, i que aquesta plasmina tenia un paper diferent al ja conegut. Durant la metàstasi, la plasmina, via activació dels astròcits, inactiva la proteïna L1CAM de les cèl·lules metastàsiques, que és fonamental per a que aquestes en el cervell s’adhereixin al vasos i així puguin sobreviure.

Graphical abstract de l'article de massagué a Cell

Graphical abstract de l’article de massagué a Cell

La majoria de les cèl·lules cancerígenes generen unes molècules, anomenades serpines, que impedeixen l’activació de la plasmina, permetent així l’expressió de L1CAM.

Per tant, el mecanisme invasor requereix silenciar la plasmina i potenciar l’expressió de L1CAM. Intentar combatre la metàstasi suposa tot el contrari. I això és el següent camí que el grup del Dr Massagué està iniciant, basat especialment en bloquejar aquesta proteïna L1CAM.

El gran revolt que ha suposat aquest treball es deu a que descriu un mecanisme de metàstasi, sembla ser comú a qualsevol tipus de càncer, per la qual cosa si s’aconseguís bloquejar-lo la teràpia podria servir per prevenir la metàstasi cerebral de qualsevol càncer. Però per això queda molt de camí a recórrer. Sabem per experiència que les cèl·lules cancerígenes tenen mil i un recursos per evitar els obstacles que bloquen el seu recorregut. Només els anys podran dir-nos si aquest avenç és definitiu, però de segur que la recerca del Dr. Massagué inicia un camí d’esperança.

Tot això ens hauria de fer reflexionar sobre les possibilitats del nostre país. En una Catalunya independent no ens podem permetre que persones de la vàlua d’en Joan Massagué hagin de marxar per poder desenvolupar la seva carrera científica. No podem omplir-nos la boca amb la recerca que fa un català a fora, perquè això no és recerca catalana, és recerca que es fa arreu del món per persones nascudes a Catalunya. És molt diferent!!!

 

26-02-2014

Barcelona ja ho té tot per aconseguir el lideratge mundial en biologia computacional

Aquest darrers dies el Barcelona Supercomputing Center (BSC-CNS), el Centre de Regulació Genòmica (CRG) i l’Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) han signat un acord de cinc anys, renovable cada tres, en el Marc del Programa Conjunt BSC-CRG-IRB en Biologia Computacional. L’objectiu és sumar massa crítica i donar visibilitat a la recerca per poder competir amb la recerca mundial més innovadora

Les tres institucions de recerca són Centres d’Excel·lència Severo Ochoa pel Ministeri d’Economia. L’acreditació de centres “Severo Ochoa” és un subprograma de la Secretaría de Estado de Investigación, Desarrollo e Innovación del Ministerio de Economía y Competitividad que té per objecte promoure la investigació d’excel·lència en qualsevol dels camps de la ciència. El funcionament respon al d’una comunitat científica que col·labora estretament en la consecució d’objectius comuns, facilita la interacció entre els seus integrants, a la vegada que aquests centres han de demostrar un elevat grau d’obertura i col·laboració internacional.

Doncs be, tan el BSC com el CRG i l’IRB són centres d’aquest subprograma i a més nodes de l’Institut Nacional de Bioinformàtica. Ajuntant l’experiència de les tres institucions i la qualitat dels seus investigadors es podrà donar visibilitat mundial a la recerca en biocomputació feta des d’aquests tres centres catalans, fent de Barcelona un dels clústers més potents d’Europa i el món.  El programa està dirigit per Modesto Orozco (IRB), amb direcció associada de Roderic Guigó (CRG) i David Torrents (BSC), i integra deu grups d’investigació provinents dels centres respectius.

La biologia computacional és un pilar fonamental de la ciència actual i una àrea d’investigació prioritària al món. Aquesta disciplina, que aplica les’eines informàtiques al camp de la biologia, engloba la Bioinformàtica, o aplicació d’algoritmes i tècniques estadístiques a la informació biològica que típicament consisteix en grans seqüències d’ADN, ARN, o proteïnes. La bioinformàtica posa l’accent en l’alineament de seqüències (per a la recerca de seqüències en bases de dades i per a la seva comparació amb seqüències homòlogues), en la recerca de gens, i en la predicció de la expressió gènica.

La biologia computacional inclou a més: el biomodelatge computacional, la bioinformàtica estructural, la genòmica computacional, el modelatge molecular, la biologia de sistemes, la predicció de l’estructura de les proteïnes i la bioquímica i biofísica computacional

El programa conjunt BSC-CRG-IRB en Biologia Computacional dotarà als investigadors d’uns equipaments informàtics i d’experimentació únics, difícilment accessibles fora de l’acord.

20-02-2014

Un article d’investigadors de la Universitat de Barcelona triat com un dels millors publicats el 2013 sobre la psoriasi

El Consell Internacional sobre la Psoriasi (IPC) ha triat un article del grup de recerca translacional en immunodermatologia, que dirigeix Luis Francisco Santamaria, de la Facultat de Biologia de la Universitat de Barcelona i el Parc Científic de Barcelona, com un dels millors del 2013 sobre la psoriasi. La psoriasi és una patologia inflamatòria crònica de la pell que és força prevalent i afecta considerablement la qualitat de vida dels pacients. L’any passat es van publicar, segons el portal PubMed, un total de 1.908 articles sobre aquesta temàtica.

 Una de les conclusions principals de l’article, publicat al Journal of Investigative Dermatology, és que els antígens del bacteri Streptococcus pyogenes estan relacionats directament amb els mecanismes immunològics que desencadenen lesions en els afectats per la malaltia. Segons el doctor Santamaria, “tot i que la psoriasi ha estat força investigada, els mecanismes immunològics implicats en els brots causats per desencadenants clínicament rellevants pràcticament no s’han estudiat”. I afegeix que “l’originalitat d’aquest estudi és que estableix un nou model ex vivo que permet comprendre l’inici de la lesió psoriàsica mitjançant la interacció entre el bacteri Streptococcus pyogenes, els limfòcits T CLA+ (un grup de cèl·lules circulants amb un destacat paper en la fisiopatogènia de la psoriasi), i les cèl·lules epidèrmiques”.

13-02-2014

La Universitat de Barcelona participa en un projecte per desenvolupar nous antibiòtics

El tractament de malalties causades pels bacteris gramnegatius resistents és difícil perquè sovint presenten multiresistències als antibiòtics existents.  En resposta a aquest problema, l’anomenada Iniciativa de Medicaments Innovadors, la plataforma publicoprivada més gran d’Europa en l’àmbit del desenvolupament de medicaments,  ha posat en marxa el projecte ENABLE (European Gram Negative Antibacterial Engine ). En el programa es treballa amb set línies de compostos desenvolupades a tot Europa. Una de les línies seleccionades és la del professor Francesc Rabanal, del Departament de Química Orgànica de la Facultat de Química de la Universitat de Barcelona. Segons explica el professor Rabanal, «ENABLE és un projecte molt competitiu en què s’han seleccionat els laboratoris amb els millors candidats antibiòtics de tot Europa i en què cada línia d’antibiòtics serà avaluada cada tres mesos». La recerca de la Universitat de Barcelona  entra en un primer moment en els dos primers anys, durant els quals, detalla l’expert, «es farà la síntesi química i l’estudi del mecanisme d’acció de la línia de compostos amb un pressupost màxim de 751.000 euros». «Al cap dels dos anys ―continua―, si hem aportat compostos nous, continuarem competint».

El projecte ENABLE és un bon exemple de col·laboració entre el sector públic i el privat, ja que hi participen més de 30  universitats i empreses europees, liderades per la multinacional GlaxoSmithKline i la Universitat d’Uppsala (Suècia). Amb aquest i altres projectes es pretén mobilitzar l’experiència de les universitats i de la indústria a Europa per fer front als reptes globals i posar Europa a l’avantguarda de la recerca en els desafiaments en el camp de la salut.

08-02-2014

Un ampli estudi evolutiu sobre esponges aporta noves dades sobre l’evolució animal

La major part de gens implicats en processos complexos també estan presents en les esponges, segons revela un estudi publicat a la revista Molecular Biology and Evolution que té com a primera autora Ana Riesgo, investigadora Juan de la Cierva del Departament de Biologia Animal i l’Institut de Recerca de la Biodiversitat de la UB (IRBio). L’article també està signat per experts de la Universitat d’Alberta (Canadà) i la Universitat de Harvard (Estats Units).

Les esponges o porífers, de les quals es coneixen al voltant de 8.000 espècies, es consideren el fílum més basal dels metazous. Estan distribuïdes en latituds de tot el planeta, des dels esculls tropicals fins als pols, i constitueixen un model d’estudi excel·lent sobre l’evolució en metazous.

 

El transcriptoma: estudiar l’expressió dels gens

El nou treball representa l’estudi de seqüenciació de gens més ampli que s’hagi fet fins ara en vuit espècies d’esponges que cobreixen les quatre classes de porífers reconegudes actualment. En concret, es tracta de l’Aphrocallistes vastus (classe de les hexactinèl·lides), la Chondrilla nucula, la Ircinia fasciculata, la Petrosia ficiformis, la Spongilla lacustres i la Pseudospongosorites suberitoides (demosponges), la Sycon coactum (calcàries) i la Corticium candelabrum (homosclerofòrides), que són representatives de diversos hàbitats marins i també d’aigua dolça.

En la recerca, l’equip ha analitzat el transcriptoma d’aquestes espècies, és a dir, el conjunt de l’RNA missatger que reflecteix els perfils d’expressió dels gens presents en el genoma. Tal com explica Ana Riesgo, «fins ara, només es coneixia el genoma i el transcriptoma de l’Amphimedon queenslandica i l’Oscarella carmela». En l’estudi, afegeix, «s’han seqüenciat els genomes de vuit espècies i s’han analitzat de manera comparativa els gens més significatius en processos de senyalització, conducció neuronal, desenvolupament epitelial, immunitat i reproducció, que són les funcions bàsiques relacionades amb la condició de la multicel·lularitat».

 

Més complexitat del que s’esperava

L’estudi identifica una sèrie de gens —prèviament associats amb estructures complexes dels animals superiors— que es creien absents en les esponges. Per exemple, el gen DMRT1, implicat en els processos de determinació sexual en metazous més evolucionats (rèptils, aus, mamífers, etc.), apareix també en el gènere Corticium.

Sempre s’ha considerat que les esponges homosclerofòrides són molt més semblants a la resta de metazous que a les mateixes esponges. Tal com apunta Ana Riesgo, «tenen característiques morfològiques més complexes que altres esponges i, en el cas de la Corticium, el procés de la gametogènesi és com el d’un cnidari». Així mateix, la presència del gen DMRT1, també present en cnidaris, confirma, segons l’experta, «aquesta visió sobre la gran heterogeneïtat que existeix entre esponges malgrat la seva simplicitat morfològica».

Un altre resultat sorprenent és la detecció de gens de receptors de glutamat (iGluRs) —implicats en la conducció de les respostes fisiològiques ràpides— en les esponges Corticium, Sycon i Ircinia. Encara que sempre s’ha considerat que les esponges són tan simples que només responen a estímuls amb canvis mínims, l’estudi ha detectat gens que estan vinculats amb la conducció neuronal en organismes més complexos: «Tot això ens indica que les esponges podrien tenir respostes a canvis ambientals o estímuls físics més elaborades del que es pensava fins ara», detalla Ana Riesgo, que també participa en el projecte Actiquim d’ecologia química a l’Antàrtida.

 

Gens amb noves funcions al llarg de l’evolució

Gairebé tots els gens que s’han trobat en les esponges estudiades tenen una funció més complexa en la resta de metazous. No obstant això, en l’escala evolutiva el que importa no és tant la presència del gen, sinó la combinació o la regulació d’aquests gens. En les esponges, els gens semblen estar involucrats en estructures molt més bàsiques. Ana Riesgo indica: «Encara ignorem la funció de molts dels gens que hem trobat, però és possible que tinguin una funció que desconeixem en les esponges i després s’adaptin a una altra funció en altres organismes». Determinar la funció dels gens en les esponges serà, en conseqüència, un dels reptes científics més immediats dins d’aquesta línia de recerca.

L’article publicat a Molecular Biology and Evolution dibuixa un escenari més ampli per plantejar noves hipòtesis sobre les relacions filogenètiques entre els porífers, la determinació de la funció de gens en les esponges i l’evolució primerenca de la complexitat molecular en els metazous.

31-01-2014

Homes i gossos en temps prehistòrics

La biologia evolutiva és una disciplina que estudia els mecanismes i processos que donen lloc a la biodiversitat, basant-se per exemple en les diferències genètiques que hi ha antre espècies (divergència) o dins una mateixa espècie ( variacions, polimorfismes). Recentment, Investigadors de l’Institut de Biologia Evolutiva (CSIC-Universitat Pompeu Fabra) han col·laborat en dos interessants estudis que ens expliquen històries d’homes i gossos en la prehistòria.

El primer d’aquests estudis, dirigit per Carles Lalueza-Fox i publicat a Nature,  ens presenta un estudi genòmic de les restes d’un individu que va viure a Lleó fa 7000 anys. Un dels resultats més interessants és que l’individu tenia la pell fosca, molt més que els europeus actuals, però els ulls blaus, indicatius d’un fenotip clarament nord-europeu. Sempre s’havia pensat que el color blanc de la pell dels europeus es relacionava amb la latitud i la menor insolació dels territoris europeus en comparació amb Àfrica. En canvi, l’homínid analitzat en aquest estudi tenia la pell molt fosca, malgrat els seus avantpassats feia milers d’anys que vivien a Europa. Els resultats presentats en aquest estudi suggereixen que el canvi en la pigmentació de la pell potser no va estar relacionat amb la latitud, sinó amb canvis en la dieta. Així, amb l’entrada al neolític els individus van passar a menjar menys carn i per tant va disminuir la quantitat de vitamina D que ingerien amb la dieta. En aquesta transició, el fet de tenir una pell clara resulta un avantatge perquè permet sintetitzar més vitamina D a la pell per influència de la llum solar.

El segon article que avui comentem fa referència a la relació dels homes amb els gossos com a animals domèstics. En l’estudi hi van participar grups de recerca de Estats Units, Xina i diferents països europeus, entre ells els investigadors de l’Institut de Biologia Evolutiva Belén Lorente-Galdós, Óscar Ramírez y Tomás Marquès-Bonet. En aquest treball es va analitzar el genoma de llops d’Israel, Croàcia y Xina, tres presumptes localitzacions de domesticació de gossos, i el genoma de dues races de gos, la raça basenji, procedent d’África central, i la Dingo, d’origen australià. L’estudi indica que gossos i llops van divergir a través d’un procés dinàmic que va implicar grans reduccions en la mida de la població en ambdues espècies. Així, en els gossos, la domesticació es relaciona amb una reducció de la població molt més intensa del que es pensava, de més de 16 vegades. Per altra banda, l’estudi suggereix que la domesticació dels gossos va començar en una franja de temps situada entre fa 11.000 i 16.000 anys, abans de l’inici de l’agricultura. Per tant, els primers gossos van sorgir al costat dels homes caçadors, no pas dels agricultors.