07-05-2014

Una proteïna humana pot desencadenar la malaltia de Parkinson

Les formes patològiques de la proteïna α-sinucleina presents en pacients morts amb la malaltia de Parkinson són capaços d’iniciar i estendre en ratolins i primats els procés neurodegeneratiu que tipifica aquesta malaltia. És la conclusió d’una recerca liderada pel Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) i publicada als Annals of Neurology. Això obre la porta al desenvolupament de nous tractaments que permetin aturar la progressió de la malaltia de Parkinson.

 Si bé estudis recents havien demostrat que formes sintètiques d’α-sinucleina són tòxiques per a les neurones i que poden propagar-se d’una cèl·lula a una altra, fins ara es desconeixia si la proteïna que es troba en els pacients amb Parkinson podia tenir aquesta activitat patogènica.

 L’estudi, dirigit pel Dr. Miquel Vila, del grup de malalties Neurodegenaratives del VHIR i membre de CIBERNED, i en el que també han participat altres dos grups del CIBERNED (de la Universitat de València i de la Universitat de Navarra) i un grup de la Universitat de Burdeus, va consistir en extreure agregats d’α-sinucleina de cervells de pacients morts amb la malaltia de Parkinson i injectar-los en el cervell de rosegadors i primats. Quatre mesos després de la injecció en ratolins i nou mesos en el cas dels micos, aquests animals van començar a presentar degeneració de les neurones dopaminèrgiques i cúmuls intracel·lulars d’α-sinucleina patològica en aquestes cèl·lules, tal i com succeeix en la malaltia de Parkinson. Uns mesos més tard es van observar cúmuls d’aquesta proteïna en altres àrees cerebrals més distanciades. El patró era similar al que s’observa en el cervell dels pacients després de diversos anys d’evolució del Parkinson.

 Això significa, segons el doctor Vila, que els agregats patològics d’aquesta proteïna obtinguts de pacients amb malaltia de Parkinson tenen la capacitat d’iniciar i estendre el procés neurodegeneratiu que tipifica la malaltia de Parkinson en ratolins i primats. Això obre les portes a noves oportunitats terapèutiques si es pot esbrinar com bloquejar la transmissió cèl·lula a cèl·lula de l’α-sinucleina.

 

 

 

Marta Alegret (Universitat de Barcelona)

Enllaços

Escriu el teu comentari